Neurologiset näkemykset ja sosiaalisia tekijöitä painottavat tulkinnat näyttävät asettuvan avoimeen ristiriitaan mielenterveysongelmia, varsinkin psykoosia ja skitsofreniaa tulkittaessa. Geenitutkimukset eivät kykene paikantamaan tarkkoja geenivaikuttajia, keinotekoisesti luoduista kantasoluista tuotetut miniaivot näyttävät viittaavan skitsofrenian alkuperään sikiövaiheen kehityksessä ja maahanmuuttajilla tehdyt tutkimukset osoittavat, että sairaudet kehittyvätkin sosiaalisen paineen seurauksena. Sekavia tutkimustuloksia voisi selittää psykoosin konseptin jakaantuminen stressiä tuottaviin ja hoitaviin ominaisuuksiin.
Väitöskirjassaan Folie et Déraison: Histoire de la folie à l’âge classique (tässä hyödynnetty lyhennettyä englanninkielistä laitosta ja sen uutta painosta vuodelta 1988) Michel Foucault pilkkoo hulluuden kuvaston aikakausiin, niin että lepran uhan haihtuminen korvautuu myöhäiskeskiajalla hulluuden uhalla. ”Taantuneen” keskiajan eläinkuvasto on vielä inhimillistä, ihmismäisyyden leimaamaa, mutta renessanssissa eläimestä tulee peto ja samalla ihmisen sisäisen hulluuden synonyymi, joka voidaan kesyttää. Luonto ja virnistelevä pimeä kauhu lyövät näin kättä, kunnes nykyaikaa lähestyttäessä moraalin merkitys oikeassa hoidossa korostuu ja hulluuden ja totuuden vähäinenkin side katkeaa.
Mutta hulluutta voi lähestyä myös aitona ratkaisuyrityksenä tai totuudenpaljastajana, mihin Foucault’kin sivumennen viittaa muutamilla taide-esimerkeillään ja kuvittamalla hoitoja, jotka osallistuvat hulluuden harhoihin. Avulias hulluus tai hulluttelu kuvataan kepeämpänä, ikään kuin todellisen hulluuden maltillisena sisarena. Vaati uskaliampaa ajatustyötä assosioida koko psykoottinen sekavuus hoitoreaktioksi, joskin ehkä käsistä karanneeksi sellaiseksi.
Jos astumme tämän rohkean askeleen ja sivuutamme Foucault’n teorian pienet ongelmat ja historialliset epätarkkuudet, poleemisen tanskalaisen lääkärin Peter C. Gøtzschen tulkinta, jossa lääkkeet tuottavat suurimman osan skitsofrenian oireista, saa voimaa taakseen. Gøtzsche on vihattu mies lääketehtaiden ja mielenterveystyön konservatiivisten edustajien piirissä, mutta ainakin hän sanoo ääneen sen, mitä moni ei uskaltaisi: psyykenlääkkeet aiheuttavat selkeitä neurologisia ja muita fyysisiä haittoja ja tuottavat uusia sairauksia (Gøtzsche, 2016).
Myös WHO on saattanut tahattomasti osoittaa lääkkeettömyyden edut: köyhien ja vähän psyykenlääkkeitä käyttävien maiden potilaat näyttävät voivan paremmin kuin vauraampien ja runsaasti lääkkeitä käyttävien maiden potilaat. Nykytuloksissa ero on tasaantunut, mutta samalla psyykenlääkkeiden käyttö on muuttunut universaaliksi. Ei siis ihme, että Gøtzsche tulkitsee ensisijaiseksi ongelmaksi hoidon, ei varsinaista sairautta (Gøtzsche, 2016).
Ehkä se hoitaa sittenkin?
Kaikesta huolimatta näyttää ilmiselvältä, että on olemassa psykologista ja neurologista sekavuutta, joka ilmenee harhoina ja harhakuvitelmina. Tätä tuskin voi kiistää. Ei kuitenkaan ole olemassa todisteita tarkkarajaisesta taudista nimeltä psykoosi tai skitsofrenia. Pikemminkin psykoosi ja sen skitsofreniaksi nimitetty, apatiapiirteitä ja harhaisuutta sisältävä muoto näyttävät edustavan pitkällistä prosessia, jossa itse akuutti psykoottisuus pyrkii paikkaamaan muita häiriötekijöitä, vaikka tuottaa samalla uusia. Psykoosi on haastava vastaus ongelmiin, ei ongelmien ydin.
Jos tulkintakulmaksi valitaan kyseinen sairauden hoitava luonne ja myönnetään avoimesti lääkityksen ongelmat, kääntyvät monet ennakko-oletukset ympäri. Tällöin tietyt taudinkuvan piirteet, kuten skitsofreniaan joskus yhdistettävä keskimääräistä matalampi älykkyysosamäärä ja yleinen kognitiivinen suoritusheikkous, voivat kuvastaa potilaan pitkään jatkuneen stressitilan kokonaisseuraamuksia, eivät (ainakaan automaattisesti) pysyvää persoonan tilaa (Vöhringer, Barroilhet et al. 2013, tulkinta omani). Jos ja kun psyykkinen oireilu on pitkällinen prosessi, jossa varsinainen sairaus voi edustaa psyykkis-kemiallista ratkaisuyritystä, ei prosessin kaventaminen vallitsevaan ajanhetkeen tee oikeutta potilaan ominaisuuksille.
Isohko osa tulkinnoista paikantaakin oireilun syyn itse psykoosireaktiota kauemmas, jonkinlaiseen yleiseen dopamiinin säätelyhäiriöön, mutta nähdäkseni tässä ajaudutaan muna vai kana -asetelmaan: tietyt olosuhteet tuottavat tietynlaisille yksilöille stressiä, johon kytkeytyy ei-psykoottisia dopamiinireaktioita ja muutoksia aivoissa, mutta näitä muutoksia ei välttämättä tulisi kutsua sairaudeksi (Abi-Dargham, 2017, tulkinta omani). Niin kutsutussa säätelyhäiriössä voi olla kyse dopamiinin eri rooleista esimerkiksi selviytymisessä, motivaatiossa ja (jollakin tasolla) nautinnossa tai siitä, ettei yksilö kykene arvioimaan riskejä ja palkkioita kovin kattavasti. Välitön selviytyminen saattaa ylikorostua. Tämä taas voi olla seurausta sekä yksilön ominaisuuksista että olosuhteista, jotka vievät yksilön jatkuvasti epämukavuusalueelle.
Jopa kannabikseen yhdistettävän psykoosin voinee tiettyyn rajaan asti assosioida aivokemiallisen tilan ailahteluun pelkän THC-vaikutuksen sijaan. Kannabiksen käyttö yhdistetäänkin yleensä keskivertoa heikompaan dopamiinituotantoon (McCutcheon, Krystal et al. 2020). Kannabispsykoosissa voikin olla kyse esimerkiksi ääripään kannabislaatujen sekakäytön seurauksista (Shrivastava, Johnston et al. 2014, tosin tutkimuskatsaus kuvaa lähinnä kannabiksen tuottamia neurologisia muutoksia, THC-vaikutuksia ja niiden mahdollista yhteyttä dopamiiniin, eikä spekuloi edellä esittämälläni hypoteesilla). Tällöin psykoottinen sairaudentila olisi yhdistettävissä tiettyjen kokonaisominaisuuksien, elämäntilanteen ja sen muutosten ja muiden elämäntavallisten tekijöiden (huumeet, lääkkeet, jopa ravinto ja sen muutokset ja niin edelleen) ruokkimaan jojoefektiin, jolloin itse psykoottisuutta olisi mahdollista kutsua palauttavaksi tai paikkaavaksi reaktioksi, joka pitää toimintakykyä tai merkityksenrakentumista tavalla tai toisella yllä.
On yksinkertaiseksi huomattavasti loogisempaa tulkita oireita tähän tapaan, mutta lääketieteen kokonaiskenttä näyttää edelleen pitävän ensisijaisena ongelmana nimenomaan dopamiinia (ja nykyään myös glutamaatin toimintahäiriöitä, McCutcheon, Krystal et al. 2020) tai aivotoiminnan epätavallisuutta. Tutkimusdata puoltaa nopeaa reagointia oireisiin mieluiten jo ennen ensimmäistä psykoosijaksoa, mutta näkemys taitaa perustua lähinnä siihen, ettei itse psykoottista reaktiota ymmärretä, eikä sitä osata rauhoittaa tehokkaasti ilman lääkkeitä (Tyrone D. 2016, tulkinta omani). Kirjailija Juha Hurme on kuvannut äkkinäistä sekavuustilaansa ja hoidon välitöntä positiivista vaikutusta, mutta myös pidempikestoisen lääkehoidon äärimmäisen rankkoja, käytännössä työkyvyttömyyteen johtaneita seurauksia, joihin auttoi vain lääkityksen lopettaminen (Caselius, 2022). Hurmeen psykoosi oli äkkinäinen reaktio yllättävään traumaan, mutta kuormituksen pitkäkestoisuus ei tee lääkehoidosta yhtään sen tolkullisempaa, jollei potilaan pääasiallisena ongelmana todella ole dopamiinituotanto.
Liian hätäisen diagnoosin ja psykoosihoidon kokonaisprosessin myötä potilas muuttuu tautinsa omakuvaksi, parantuneenakin ikuiseksi psykootikoksi tai skitsofreenikoksi, joka elää jatkuvasti toinen jalka laitoksessa. Samalla pidetään yllä myyttistä käsitystä psykoosista täysin ennakoimattomana ja yllättävänä tilana, jonka armoilla potilas on ja johon vain lääkitys auttaa. Tämä siitä huolimatta, että olisi verrattain helppoa rakentaa vaihtoehtoinen tai rinnakkainen hoitoreitti psykiatri Loren Mosherin kehittämän, kuunteluun ja empatiaan perustuvan ja ainakin alustavasti hyviä tuloksia tuottaneen hoitomenetelmän varaan, varsinkin jos menetelmää täydennettäisiin edellä kuvaillun fysiologisen tulkinnan mahdollisuudella ja erityisen uhkaavissa tilanteissa esimerkiksi vartijoiden antamalla avulla, sillä potilaan aivotoiminnan häiritseminen on nähdäkseni isompi ongelma kuin potilaan hetkellinen taltuttaminen (Mohrerin Soteria-menetelmästä ainakin Gøtzsche, 2016 ja hitusen kriittisemmin Calton, Ferriter et al. 2008, joka ei näe suurta eroa Soteria-menetelmän ja tavallisen hoidon tulosten välillä, mutta ottaen huomioon psykoosin ja skitsofrenian prosessien mahdollisen monimutkaisuuden ja terveyden määrittelyn haastavuuden, ei vaihtoehtomenetelmän tulisikaan tuottaa odottamattomia ihmeparantumisia).
Syvästä psykoosista tai skitsofreniasta toipuminen voi olla useiden, ehkä kymmenienkin vuosien prosessi millä tahansa hoidolla, mutta väitän että vallitsevankin tautikäsityksen sisällä olisi riittävästi tilaa inhimillisemmille hoitovaihtoehdoille. Naiivista ja samalla tylystä tautikäsityksestä pidetään kiinni lähinnä tottumusten, epävarmuuden, tiettyjen neurologiaa ja geenejä painottavien tutkimusten (niistä lisää pian) ja oletettavasti myös lääkefirmojen vaikutuksen takia. Silti hoidon tulokset ovat parhaimmillaankin keskikertaisia.
Kuinka vangita psykootikko dopamiinidiagnoosiin?
Myös vallitsevassa kotimaisessa keskusteluilmapiirissä psykootikon ja skitsofreenikon hoitokuvaukset jakaantuvat suljetun osaston paikoin hyvin karuihin kokemuksiin ja liian vapaana pidettyyn avohoitoon, jota esimerkiksi Hannu Lauerma on kritisoinut (Hjelt, 2021). Keskustelusta on täysin sivuutettu se mahdollisuus, että hoitojärjestelmä itse olisi jakaantunut huonosti toimiviin ääripäihin, jotka pahimmillaan kroonistavat oireita ja tuottavat epäpersoonallisia, lamaannutettuja lääkekoekaniineja.
Koska yksittäistä skitsofreniageeniä on mahdoton paikantaa ja koko skitsofreniaan yhdistettävien geenien suhteen vallitsee yleinen epätietoisuus (geenitulkintakriittisesti Saunders, 2020, geenimyönteisemmin Henriksen, Nordgaard et al. 2017) ja koska skitsofrenian ja psykoosin taustatekijät vaihtelevat yksilökohtaisesti, olisi perinteisen sairauskäsityksen sijaan järkevämpää puhua olosuhteista, jotka altistavat tiettyjä ominaisuuksia omaavia yksilöitä ylikuormitusreaktioille, joita voi pitää täysin luonnollisina. Tällöin geenitutkimusten hankaluuksia voisi selittää stressiherkkyyttä lisäävien ja toisaalta palautumista vahvistavien ominaisuuksien monimutkainen yhteistyö, jota lienee vaikea paikantaa, mutta joka voisi periaatteessa olla positiivinenkin ja yksilöä kehittävä ilmiö. Vaihtoehtoisesti voisi esittää, että psykoottinen tila on mahdollinen kenelle tahansa ja että taudissa on kyse ensisijaisesti kuormitustekijöistä ja kokonaisgeenikombinaatiosta. Tällöin pintapuolisesti samanlaiselta vaikuttava psyyken tila voi syntyä lukuisin eri tavoin.
Eräänä vaihtoehtotulkintana on esitetty lukuisten pienten geenimuunnosten samanaikaista vaikutusta (Henriksen, Nordgaard et al. 2017). Kuitenkin vahvimminkin skitsofreniariskiin assosioituvat geenit esiintyvät vain 1-2%:ssa tautitapauksista (Narla, Lee et al. 2017). Esillä on ollut myös yksittäisen, muihin geenitoimintoihin vaikuttavan geenin (fgfr1) vääristynyt vaikutus (Stachowiak, Benson et al. 2017 ja Narla, Lee et al. 2017). Radikaalimmassa tulkinnassa Valerie Saunders on ehdottanut koko geenitulkinnan hylkäämistä ja keskittymistä ympäristövaikuttajiin (Saunders 2020). Vielä radikaalimpi tulkinta voisi syyttää sekavaa diagnosointitapaa ja lääkkeitä, joiden vaikutuksen alle ehkä jokin alkujaan skitsofreniaksi määritelty oireisto kätkeytyy. Tämä tulkinta tarkoittaisi tietysti sitä, että osa potilaista lääkitään sairaiksi.
Edellä mainittu ei tietenkään suoraan tarkoita, etteikö skitsofreniapotilas voisi omata yliherkän dopamiinireaktion tai epätavallisen aivorakenteen. Dopamiinin ja D2-dopamiinireseptoreiden keskeisyys psykoosissa näyttää tutkimusten valossa selvältä, mutta oireet eivät vaimene heti lääkityksen myötä, mikä voi viitata monimutkaisempaan sairausmekanismiin (Kapur, 2003, joka tosin irrottaa psykoottisen maailmantulkinnan ja dopamiinivaikutuksen osin erilleen). Aivoissa voi siis ilmetä sairaudeksi tulkittavissa olevia muutoksia, mutta se, missä määrin nämä muutokset ovat olosuhteiden seurausta tai missä määrin jotakin muuta kuin sairautta, on haastava kysymys. Myös itse dopamiinihypoteesi saa yhä osakseen kritiikkiä (Moncrieff, 2009), eivätkä tutkimukset ole onnistuneet osoittamaan selkeää dopamiinin ylituotantoa potilailla (McCutcheon, Krystal et al. 2020), vaikka dopamiinin osallisuutta psykoottisuuteen on vaikea kiistää täysin.
On yhtä lailla loogista olettaa, että dopamiinin kytkös esimerkiksi vainoharhaisuuteen saattaisi liittyä psykofysiologisen tilan ailahteluun, joka saa takertumaan pieniin outoihin muuttujiin ympäristössä, sillä tietyssä mielessä yksilö on heikossa tilassa jatkuvasti uhan tai vähintään ”uhan” alla (erottelu on pohjimmiltaan melko merkityksetön, ja olennaista on heikkous ja uhan riittävä reaalisuus). Tehokkaammin toimiva dopamiini yhdistettynä parempaan yleiskuntoon luultavasti parantaa keskittymiskykyä ja vie pois tarpeen tarrautua jokaiseen outoon muuttujaan. Tällaisen tulkinnan lähtökohtana on siis oletus siitä, että koettu uhka on riittävän todellinen.
Edeltävä näkemys on omani, mutta perustuu yleiskäsitykseen dopamiinin monista, osin ristiriitaisista vaikutusmekanismeista eri määrinä ja eri aivoalueilla. Esimerkiksi tästä käy dopamiinin vaikutus muistiin: dopamiini voi parantaa muistin toimintaa, mutta tehdä yksilön epävarmaksi uusien kokemusten arvioinnin suhteen (Clos, Bunzeck et al. 2019, joskin kyseisen tutkimuksen tulkinta on haastavaa, ja käänteinenkin tulkinta on periaatteessa mahdollinen, sillä tutkimusasetelma perustuu dopamiinitoimintaa rajoittavien neuroleptien usein paradoksaalisesti tuottamaan vahvempaan dopamiinireaktioon varsinkin lääkkeiden lyhytaikaisessa käytössä). Toisin sanoen dopamiinin monimutkaista toimintaa ei pitäisi yksinkertaistaa liiaksi edes mielenterveyshoitoon liittyvissä yhteyksissä. Silti hoitometodi tuntuu perustuvan nimenomaan tälle yksinkertaistamiselle.
Mutta onhan kuitenkin olemassa kiistattomia harhatiloja!
Väitän että useisiin psykoottisen potilaan ja hoitavan tahon kohtaamisiin liittyy karu fakta: hoitava taho ei tiedä, mitä hän hoitaa. Edes potilaan kiistaton harha-alttius ei ole yksiselitteisesti tulkittavissa siten, että hän olisi normaalitilassaan erityisen altis harhoille: on täysin mahdollista, että myös yliherkkä tai ikään kuin väärällä tavoin paikantuva dopamiinireaktio voi toimia ”normaalilla tavalla”. Psykoosi voi siis olla ja varmaan yleensä onkin poikkeustila myös ”poikkeuksellisille aivoille”. Tutkimukset, jotka osoittavat esimerkiksi skitsofreniapotilaiden reagoivan dopaaminijärjestelmän kautta vaikuttaviin huumeisiin muita herkemmin, osoittavat vain että asia on näin niin kutsutun sairauden vallitessa (Seeman, 1987; Seeman, 2013, tulkinta omani). Niin kutsuttu sairaus taas voi olla monen osatekijän summa, johon myös lääkkeet yleensä vaikuttavat.
Samalla on huomioitava, ettei lääkkeettömän skitsofreenikon ongelmana näytä olevan ainakaan D2-dopamiinireseptoreiden erityisen suuri tiheys, mikä voisi tukea aiemmin mainitsemaani jojoefektia psykoosioireen perussyynä (Seeman, 2013). Todennäköisenä on pidetty sitäkin, että oireisen potilaan dopamiinitoiminta on sekä puutteiden että yliaktiviteetin leimaamaa (Laruelle, 2013; McCutcheon, Abi-Dargham et al. 2019; Abi-Dargham, 2017 ja Weinstein, Chohan et al. 2017, jotka viittaavat aivojuovioon ja aivojen assosiatiivisiin osiin dopamiinihäiriön keskuksena, kun taas ventraalisella tegmentaalisella alueella, mesolimbisessä ja limbisessä järjestelmässä, aivokuoren etuosassa ja yleisemmin koko aivokuoren kokonaisalueella dopaaminitoiminta saattaa olla ja ainakin aivokuoren osalta usein tavalla tai toisella onkin rajoittunutta ainakin skitsofreniassa, mikä voi viitata uhkakeskeiseen reaktioon, kuten vuoden 2019 tutkimus esittää, vaikka tulkinta on ennenaikainen).
Edellä todetun perusteella olisi keskusteltava siitä, mitä itse asiassa lääkitään: hypoteettisia uhkia vai potilasta itseään. On olemassa vaara, että lääkityksellä pyritään estämään aivotoimintaa, joka voisi potentiaalisesti ja normaaliolosuhteissa olla potilaalle hyödyllistä, mutta hoitavalle taholle ja hänen maailmankuvalleen ongelmallista, jolloin tilannetta perustellaan potilaan sairaudentunnettomuudella, jonka käsitettä on aivan liian helppo hyväksikäyttää. Aivot pyrkivät paikkaamaan antipsykoottien vaikutusta tuottamalla yhä lisää dopamiinireseptoreita, mikä yhtä lailla saattaa kertoa siitä, että lääkitys vetää potilasta väärään suuntaan (Kopakkala, 2015 ja Seeman, 2013).
Tietysti kyseinen kahteen suuntaan vetäminen voi hoitona jossain määrin toimiakin, mutta sikäli kuin se perustuu esimerkiksi ailahtelevaan placeboefektiin tai laajemmin häiriintyvään aivotoimintaan, liittynee siihen selkeitä riskejä. Ilmiö ei myöskään näytä toteutuvan likimainkaan kaikkien potilaiden kohdalla, ja efektin on epäilty liittyvän voimakkaampiin harhakokemuksiin (Seeman, 1987). Aivan yhtä hyvin kyse voi olla aivojen vahvemmasta kyvystä paikata ongelmallista vaikutusta.
Mielenkiintoinen rottatutkimus vuodelta 2000 (van Erp & Miczek 2000) osoittaa voimakkaan dopamiinipiikin ilmaantuvan koe-eläimillä taistelun jälkeen ja saavuttavan huippunsa noin 20-30 minuuttia kamppailusta. Samalla serotoniinitasot laskevat. Tutkimus yhdistää dopamiinin aggression seurauksiin, mutta ei aggressiota käynnistäväksi tekijäksi. Ainakin kyseinen tutkimus näyttäisi varovaisesti arvioituna puoltavan dopamiinin roolia palauttavana ja toimintakykyä ylläpitävänä hormonina, vaikkakin on todettava, että rottien tapauksessa aggressio ilmeni käytöksessä koko mittausjakson ajan ja myös ilman vihollisen suoraa läsnäoloa. Vaikka dopamiini ei suoraan kytkeytyisi aggressioon, ei se liioin vähennä aggressiota, ei ainakaan välittömästi. Vuonna 2011 toteutettu tutkimus (Romina, Addington et al. 2012) yhdistää psykoosireaktion stressiin skitsofreenikoilla, mutta sivuuttaa päätelmistään kysymyksen siitä, tulisiko pääongelmana pitää dopamiinia, kortisolia vai jotakin muuta vaikuttavaa tekijää.
Ihmisen ja rottien stressiä erottaa ainakin ihmisen stressin potentiaalinen pitkittymisherkkyys, jolloin palauttava reaktiokin saa uuden muodon. Myös uhkaava tekijä voi jäädä hyvin abstraktiksi. Vihollinen voi olla mikä hyvänsä kuormittava elementti, käytäntö tai koko yhteiskuntajärjestelmä tai niiden epäsuora edustaja. Rotta- ja ihmiskokeiden perusteella antipsykootit vähentävät pelkoa, joka yhdistyy opittuun, epäsuoraan uhkaan (esimerkiksi äänisignaaliin joka on yhdistetty sähköiskuun), ja tuottavat toisaalta katatonisuutta, kun annosmäärää kasvatetaan (Wadenberg, Soliman et al. 2001). Antipsykoottien käyttö saattaa siis politisoitua väärällä tavalla.
Kokonaisteoriaani tukee myös se tosiasia, että antipsykooteilla on taipumus aiheuttaa aivoaineen katoamista, ja sikäli kuin psykoosia tai skitsofreniaa ei tulkita sairautena vaan reaktiona olosuhteisiin, lääkitys saattaa joltain osin toisintaa sitä ongelmaa, jota olisi tarkoitus hoitaa (Gustafson, 2013, tulkinta omani). Myös vuoden 2020 tutkimus yhdistää olantsapiinin vaikutukset aivoaineen katoamiseen psykoottista depressiota sairastavilla potilailla tavalla, jossa myös sairauden uusiutuminen tuotti samaa katoamista, mutta jossa lääkityt potilaat, joiden sairaus ei uusiutunut, menettivät enemmän aivoainetta kuin lääkityt potilaat, joiden sairaus uusiutui (Voineskos, Mulsant et al. 2020, tosin tulokset ovat erittäin monitulkintaisia).
Aivoaineen katoamiseen (hieman eri tavoin paikantuvaan tosin) saattavat olla kytköksissä myös pitkäkestoiset skitsofreniajaksot, joskin tutkimuksissa sairauden ja hoidon vaikutusten erottelu on haastavaa (Andreasen, Liu et al. 2013 ja Cannon, Tyrone D. 2016). Mahdollisen ilmiön voi tulkita monella tapaa, esimerkiksi stressivaikutuksen kautta tai yhdistämällä pitkäkestoisuuden siihen, että ilmiölle on enemmän syytä tai tarvetta, jolloin ”paikkaava reaktio” ei voi poistua. Skitsofrenian uusiutumisen määritteleminen on myös hankalaa, ja vahvat negatiiviset oireet, joita lääkitys herkästi tuottaa tai vahvistaa, määritellään yleensä sairauden uusiutumiseksi, jolloin käsitteet hämärtyvät, eikä varsinaisen psykoosivaikutuksen tutkiminen ole enää uskottavalla perustalla (Andreasen, Liu et al. 2013, tulkinta omani). Peter C. Gøtzschen mukaan ei ole olemassa luotettavaa näyttöä siitä, että psykoosi voisi vaurioittaa aivoja (Gøtzsche, 2016).
On tietenkin taas kerran mahdollista, että joillakin potilailla ongelmana ovat nimenomaan dopamiinireaktiot (ja että jotkut potilaat hyötyvät selkeästä sairausleimasta, joka taas voi rasittaa toisia potilaita), mutta uskoisin ettei tämä ole erityisen yleinen ilmiö. Esimerkiksi skitsofreenikoista vain 30-45% reagoi lääkehoitoon toivotulla tavalla, ja käsitys hoitoresistenssistä skitsofreniasta voi hyvinkin perustua edellä kuvailemiini ristiriitaisiin oletuksiin tautiin ja terveyteen liittyen (Suzuki, Kanahara et al. 2015, tulkinta omani).
Mikä sitten on skitsofrenian todellinen syntymekanismi?
Varsinaisia sairaudelle altistavia piirteitä voi löytyä esimerkiksi sosiaalisen angstin tai yliherkkien uhkaskeemojen piiristä. Edelleen sairausalttiutta saattaa ruokkia suljetun tilan ja pakkoistumisen koulumaailma, joka pahimmillaan kroonistaa taistele ja pakene -reaktiot ja lamaannuttaa yksilön. Totean kuitenkin heti, että tulkinta on tässä omani, täysin spekulatiivinen, eikä kuvasta universaalisti sitä taustakuormitusta, joka psykoosireaktiota mahdollisesti edeltää. Suljettu, toiminnan ja vapauden estävä tila voi siitä huolimatta olla eräs keskeinen rasitustekijä.
Tämän lisäksi sosiaalisesti sopeutumaton saattaa reagoida herkemmin niihin eläimellisiin uhkaviesteihin, jotka kulttuurin piirissä jossain määrin normalisoituvat. Jos skitsofreenikko tulkitsee kanssaihmisensä hirviöiksi, kyse voi olla eräänlaisesta tietoisuuden suodattimen heikkoudesta (aivokuoren toimintaheikkous ja sen perusteella joskus luotu tulkinta jo kohdussa alkunsa saavasta sairaudesta voisi siis viitata tähänkin). Silloinkin kun selkeät harhat sotkeentuvat uhkakokemuksiin, olisi valheellista puhua täydestä harhaisuudesta, sillä se vähättelisi sosiaalisen todellisuuden raadollisuutta ja niitä pienoisteattereita, jotka varsinkin nuoren ihmisen aivoissa ovat aktiivisia ja joskus erittäinkin julmia.
Vihamielisen tai muutoin vaikeasti ennakoitavan (tai sellaiseksi tulkitun) ympäristön vaikutuksesta saattaa todistaa sekin tosiasia, että psykoosi- ja skitsofreniariski on koholla maahanmuuttajilla ja varsinkin toisen polven maahanmuuttajilla, joiden kuormitus painottunee vahvemmin ikäkausiin, jolloin aivot kehittyvät. Tummaihoisiksi luokiteltavien riski näyttäisi olevan erityisen koholla, ja vaikka tutkimuksia voi tulkita monin tavoin, ei hypoteesia siitä, että maahanmuuttajaryhmiin valikoituisi erityisen paljon skitsofreniariskin omaavia, pidetä kovin uskottavana (Cantor-Graae & Selten, 2005). Sitäkään ei tietysti voi sulkea täysin pois, jos skitsofreniaan kytkeytyy taipumus ennakoida uhkia ja maahanmuuttajat saapuvat kriisialueilta.
Mielenkiintoisesti silloin kun maahanmuuttajaryhmä muodostaa suuremman kokonaisosan paikallisesta väestöstä, riskiä ei samassa mitassa havaita (Cantor-Graae & Selten, 2005). Myös eläinkokeet näyttäisivät viittaavan sosiaalisesti alistettujen rottien reagoivan tilanteeseensa tietynlaisilla (ei kuitenkaan ehkä suoraan ihmisen psykoosiin verrannollisilla) dopamiinireaktioilla ja jopa käyttävän enemmän huumaavia aineita tutkimusasetelmissa, joissa niillä on siihen mahdollisuus (Cantor-Graae & Selten, 2005). Lisäksi lapsuuden traumojen on todettu vaikuttavan ihmisaivojen dopamiinituotantoon (McCutcheon, Krystal et al. 2020).
Skitsofrenian tapauksessa on spekuloitu heikoimmin toimivalla kasvoneleisiin kytkeytyvien tunnereaktioiden tunnistuskyvyllä, mikä voisi kyseenalaistaa edellä esittämäni tulkinnan (Lin, Li et al. 2022). Yksi tapa selittää tätä olisi sanoa, ettei eleitä välttämättä tunnisteta, mutta jokin osa kehosta reagoi uhkiin silti. Uhka on läsnä, mutta sen paikantaminen voi olla vaikeaa. Toinen hypoteesi voisi kytkeytyä nimenomaan yleiseen epäsosiaalisuuteen tai kuormituksen pitkäaikaisuuteen, joka hämärtää uhan ja ystävällisyyden merkit. Esimerkiksi hymy voi ilmentää uhkaa, ystävällisyyttä tai jossain määrin molempia samanaikaisesti. Jatkuvat ristiriitaiset sosiaaliset signaalit voisikin ehkä laskea erääksi skitsofreniaa ruokkivaksi tekijäksi. Tähän perään on todettava tarkennuksena, että psykoosi- ja skitsofrenianimikkeiden alla saatetaan hoitaa hyvinkin erilaisia potilaita: osa voi tunnistaa sosiaalisia merkkejä herkemmin, osa heikommin. Huomionarvoista lienee sekin, että ainakin SSRI-lääkkeet voivat tuottaa samankaltaisia tunnistusvaikeuksia (Gøtzsche, 2016).
Yhtä kaikki ihmisen sosiaalisen todellisuuden muodostamat pienetkin riskit ovat kiistattoman todellisia ja vaikutukseltaan potentiaalisesti kauaskantoisia. Epäsosiaalisia piirteitä on myös totuttu kuvittamaan sosiaalisten piirteiden ehdoilla, pakkososiaalisuuden kuormittavuutta ei aina hahmoteta kattavasti ja epäsosiaalisuus ja empatiakyky sidotaan yhteen melko harvoin. Eristäytyneisyyden ja hankalan sosiaalisen yhteisön vaikutukset voivat sinänsä olla hyvinkin yksilöllisiä: toiset sietävät paremmin toista ja toiset toista. Pelkät koulukiusaamiskampanjat muuttuvat pahimmillaan huonoa kokonaisjärjestelmää paikkaaviksi tekijöiksi, jotka vähättelevät oudon ymmärryskyvyttömästi rakenteellista, epäsuoraa väkivaltaa. Kyse voi olla siitäkin, että jokin positiiviseksi subjektiivisesti assosioitu merkki (kuten koulu) ei vaivattomasti käänny negatiiviseksi ja toisinpäin tai siitä, että päättävässä asemassa olevat ovat usein selviytyneet ongelmistaan, mikä luo valheellisen todellisuuskuvan. Perusasetelmaltaan ilmeisen ongelmallinen, sekä fyysistä että henkistä kasvua häiritsevä kurijärjestelmän jäänne normalisoituu lähes huomaamatta.
Korostan tätä vielä tarkoituksellisesti: valinta kiusaamisen kitkeneen ja kiusaamista sisältävän kouluelämän välillä on paikoin lähes identtinen. Ensinnäkin kiusaamisen kadotessa rakenteellinen väkivalta, joka jää kiusaamisen taakse piiloon, korostuu, ja toiseksi kiusaamisen täydellinen kitkeminen vaatisi ihmislajin korvaamista jollakin toisella lajilla, koska lähes kaikki ihmisen toiminta voi joissain olosuhteissa näyttäytyä kiusaamisena ja jättää pysyvät arvet, vaikka teon pahuuden aste olisi melko pieni kiusaajan perspektiivistä katsottuna.
Ujon oppilan häpäiseminen, oppilaan tavaroiden piilottaminen tai jonkun oppilaan jättäminen keskustelun ulkopuolelle ovat tekoina sekä pieniä että suuria samanaikaisesti, ja niiden piiriin ohjelmoituminen rampauttaa helposti kohteen kyvyn selvitä myöhemmistä sosiaalisista tilanteista. Väitän silti, että nämäkin asetelmat ovat enemmän rakenteellisia ja kuvastavat kunkin oppilaan, sekä kiusaajan että kiusatun, eriasteista epämukavuutta, jota ei voi yksioikoisesti siirtää pelkkään yksilöpsykologiaan.
Jo koulun arkinen tapa toimia on ihmisen fyysistä koskemattomuutta vastaan suunnattu ja huonolaatuisella moralisoinnilla perusteltu hyökkäys. Yksilöllisiä tarpeita huomioidaan erittäin keskinkertaisesti, useimmiten ei ollenkaan. Koulun vaihtoehdoksi tarjotaan kotiopetusta, jota vanhemmat eivät yleensä kykene järjestämään. Koulu sellaisenaan on väkivaltaa arvosanojen (varsinkin jos ne koetaan persoonaan kohdistuvina hyökkäyksinä), vääränlaisen tasapäistämisen, yksilöllisiä eroja huomioimattoman vaatimustason, lähes pelkkään istumiseen ja pakkososiaalisuuteen perustuvan toiminnan ja muiden vastaavien, osin ristiriitaistenkin seikkojen kautta, joita ei voi ratkaista mielenterveystyöllä. Viittaan samanaikaisesti väitteelläni kriittisesti Linda-Maria Ranisen ja Alviina Alametsän haastatteluun kouluväkivallasta Helsingin Sanomissa (Riiali, 2022).
Jossain määrin koululaitos kohdistaa ylikontrollia spektrin molempiin päihin, sekä ylisosiaalisiin (ja ylivilkkaisiin) että epäsosiaalisiin ja ujoihin yksilöihin. Ylisosiaalisten kohtaamasta kiistattomasta alistamisesta huolimatta erityisinä uhreina toimivat epäsosiaaliset ja ujot, eikä näin luotua ahdasta vankilaa voi perustella uskottavasti muutoin kuin vaivihkaa tuotetun fyysisen kurin ja sosiaalisuuteen pakottamisen kautta. Kyse on samalla temperamenttipiirteisiin ja ”ydinitseen”, sikäli kuin tulkitsemme psyykeä näin, kohdistettavasta turhasta paineesta.
Uhka voi siis olla hyvin konkreettinen ja silti arkijärjen tasolla yhdentekevä. Jo pieni, ehkä miltei huomaamatonkin jatkuva kuormitus yhdistettynä esimerkiksi unettomuuteen voinee oikeanlaisissa olosuhteissa luoda pohjan psykoosioireelle, joka lähtökohtaisesti paikkaa kuormitusta (tämä siitä huolimatta, että syvään psykoositilaan ajautuminen on luultavasti keskimäärin melko vaikeaa). Taudin jossain määrin parantava ja selviytymistä varmistava funktio olisi näin täysin looginen, mutta yksittäiset vaaratilanteet, kuten Helsingin keskustassa vappuna tapahtunut kaahailu, tekevät mielenterveyshoidosta kansalaisten silmissä rikosten ennaltaehkäisyä, jolloin käytännöt taudin suhteen saavat olla merkittävästi tiukemmat kuin esimerkiksi kohtalaisen rikoksen uusimisriskin omaavilla vapautuvilla vangeilla. Tilanne on järjettömämpi kuin itse taudinkuva.
Terapeutin valta ja valtava vastuu
Edellä kuvailtu tulkinta selittäisi skitsofrenian tyypillisen puhkeamisiän varhaisaikuisuudessa: kun fyysinen kehitys on ensin olosuhteiden pakosta häiriintynyt, saattaa psykoottistyyppinen reaktio kuvastaa hämärää välähdystä jostakin normaalimmasta (tai elämänvoimaisemmasta). Nyt skitsofreenikon aivoja tulkitaan staattisena objektina ja todisteena (deterministisesti kehittyneestä) sairaudesta. Tällöin saatetaan tuottaa halutunkaltaisia sairauksia joko huonon kompromissin tai vallankäytön perustelemana. Samalla on tietenkin mahdollista tulkita skitsofreniaa kokonaisominaisuuksien kimppuna tavalla, jossa alttius jäädä hoidon piiriin on osa sairautta. Siinä tapauksessa raja terveen ja sairaan välillä muuttuu entistä häilyväisemmäksi.
Ei liioin ole selvää, että kaikkeen psykoottisuuteen, edes rajuoireiseen sellaiseen, kuuluisi rationaalisen tietoisuudentason katoaminen: koska rationaalinen tietoisuus voi peittyä monenkirjavien oireiden alle, saatetaan potilaan kokonaistilannetta pahentaa dogmaattisilla diagnooseilla. Olen keskustellut psykoottiseksi tulkitun henkilön kanssa, jonka oireilu näytti pidemmän dialogin kuluessa muistuttavan pikemminkin Touretten oireyhtymää, jossa impulsiivinen höpinä peitti persoonallisen tietoisuuden. Tiedän lisäksi tapauksia, joissa potilas on kyennyt käyttäytymään melko normaaliin tapaan sosiaalisissa tilanteissa suhteellisen rajujen oireiden vallitessa. Jotkut tutkimukset viittaavat samaan: mahdollisesti jopa 75% skitsofreenikoista tekee kontrolliryhmään verrannollisia päätöksiä (hoito)suostumuskysymyksiin liittyen (Calton, Ferriter et al. 2008).
Hoitavan tahon voi olla hyvin vaikea päätellä nopeasti, mitä hän kussakin tapauksessa hoitaa diagnoosien verhon alla tai miten voimakkaasti yksilön normaali tietoisuus yhä dominoi oireista huolimatta. Kyvyttömyys kontrolloida itseä on eräs psykoosin tyypillinen, joko voimakkaammin tai kevyemmin ilmenevä piirre, mutta edes kyseiset oireet eivät mahdollista laajamittaisten kokonaispäätelmien tekemistä potilaan tilanteesta. Potilaan fysiologinen tila voi olla hyvinkin heikko. Kontrollinmenetys voi olla pelkkä lyhytaikainen kokemus ja osa aivojen palauttavaa reaktiota, ja hätäisesti annostellut antipsykootit voivat lamaannuttaa yksilön lopullisesti. Edes aggressio ei ole kovin hyvä indikaattori potilaan fysiologisesta tilasta, sillä pitkäjaksoinen stressi tai vaikutelma uhasta (jonka lääkärit itsekin helposti tuottavat) voi aiheuttaa pintapuolisen aggressiivista ja epätoivoista käytöstä.
Toinen piirre, joka voi saada hoitavan tahon väärinkäyttämään lääkitystä, on merkki seksuaalisesta traumasta, varsinkin kun dopamiini tavattiin aiemmin yhdistää suoremmin nimenomaan vietin toimintaan. Väitän kuitenkin, että näissäkin tapauksissa potilas todennäköisemmin haluaa säilyttää motivaatio- ja myös seksuaalitoimintansa mahdollisuudet – sen on ainakin oltava lähtöhypoteesina – eikä hänen lamaannuttamisensa luultavastikaan poista trauma-aspektia. Voimakas dopamiinituotanto saattaa sitä paitsi työntää traumaelementin hieman etäämmälle, toissijaiseksi tekijäksi (hypoteesi on tässä omani, lähteetön ja kääntää ympäri oletuksen antipsykoottien vaimentavasta vaikutuksesta). Lääkitys voi muutoinkin vaikuttaa seksuaalitoimintaan arvaamattomasti ja monimutkaisesti, aivan niin kuin edellä kuvattu antipsykoottien aiheuttama dopamiinireseptorien määrän kasvu saattaa epäsuorasti osoittaa, vaikkei kyse ole samasta reaktiosta (tähän liittyen on olemassa paljon adekdoottitietoa; ihmisten kokemus lääkevaikutuksesta voi olla yksilöllinen, ja osa potilaista voi yrittää pitää libidonsa elossa väkisin).
Tuotetaanko oireita sittenkin hoidolla?
Oire voi olla hyvin keskeinen, ehkä keskeisin osa potilaan ongelmia, enkä halua vähätellä niiden yksilöiden kokemuksia, jotka ovat saaneet avun lääkehoidosta. On silti loogista tulkita kaikkia psyykkisiä oireita aivokemiallisina ratkaisuyrityksinä. Altistavat tekijät johtavat tilanteisiin, joissa on psykofysiologisesti hyödyllistä ja luultavasti tärkeää ajautua sairaudeksi kutsuttuun tilaan, kun muuta etenemis- tai rauhoittumiskeinoa ei ole. Näin tulkittuna mielenterveyden häiriöitä lähestyttäisiin kauttaaltaan dissosiaatiohäiriön tavoin, ja varsinkin psykoosin kaltaiset tilat olisi mahdollista niputtaa löyhästi yhteen eriasteisesti, siis joko paremmin tai huonommin onnistuvina keinoina pitää yllä toimintakykyä.
Jos seuraamme tätä tulkintaa, potilaan vaaraharhoja voisi pitää joko tahattomasti tai selviytymissyistä aktivoituvina uhkaskenaarioina, jotka pahimmillaan ruokkivat pysyvää harhaisuutta. Positiivisetkin harhat voivat kytkeytyä selviytymiskuvastoon (uskonto, vitalismi, auttavat voimat tai kuvitelma suuruudesta, joka saattaa paikata vaarallisen alhaista itsetuntoa) ja kuormittaa lähinnä kokemusten intensiteetin tähden. Psykoottisuuden suurin ongelma saattaakin piillä siinä, että se aiheuttanee helposti lisästressiä stressitason laskemisen sijaan. Oletettavasti potilas kykenee melko harvoin rationalisoimaan kokemaansa, eivätkä harhat siksi voi väistyä itsekseen, joskin myös ympäristön vaikutus voi olla tässä merkittävä lisärasittaja.
Juuri näistä syistä Gilles Deleuzen ja Félix Guattarin tulkinta skitsofreniasta voi olla ongelmallinen: skitsofrenia saattaa olla kapitalismin raja, mutta se on useimmiten sen kivulias ja holtiton raja. Se kieltämättä luo uusien halujen kentän miltei kuin aivot ohjelmoisivat itseään uudelleen, ja eittämättä uskonto on joskus tarjonnut kokemuksille sopivan kiinnikkeen, joka on saattanut mahdollistaa rauhoittumisen, vaikka uskonnollista fanaattisuutta on paikoin haluttu tulkita käänteisesti, oireita käynnistävänä piirteenä (Foucault 1988). Nyky-yhteiskunta ei tarjoa aivan samanlaista psykoottista kiinnekohtaa, mikä saattaa pahentaa joidenkin potilaiden kokemuksia. On yhtä lailla vaikea arvioida, lisääkö psykootikon stressiä ensisijaisesti ympäröivän yhteiskunnan vaikutus ja se, että hän on harhojen hetkellä jatkuvasti vaarassa joutua suljetuksi laitokseen ja vaarassa saada yhteisönsä tuomion (sikäli kuin hän asian jollakin tasolla tiedostaa).
Silti edes oireilun intensiteetti ei ole hyvä mittari sille, millä tavoin potilasta tulisi hoitaa, sillä jos sairautta lähestytään ratkaisuyrityksenä, intensiteetti saattaa kuvata aiempien elämänvaiheiden rankkuutta tai joko voimakkaampaa sietokykyä tai vahvempaa palautumiskykyä. Kukaties olennaisinta olisi saada potilas rauhoittumaan, mikä saattaisi rauhoittaa myös harhaisuutta tai hätätilareaktioita. Vaikeimpien harhojen tapauksessa tähän ei välttämättä ole muuta riittävän tehokasta tai ainakaan riittävän vaivatonta keinoa kuin nykyisenkaltainen antipsykoottinen lääkitys, joka samalla uhkaa muuttua osaksi sairauden jatkotuotantoa. Lääkkeiden poisjättäminen voi johtaa neurologisen tilan holtittomaan ”normalisoitumiseen”, joka sitten todistaa sairaudesta ja lääkityksen tarpeesta ja niin edelleen. Ollaan kehässä, jossa lääkitys hoitaa todellisuudessa jotakin muuta kuin niin kutsuttua mielisairautta, siis psykoosia tai skitsofreniaa, jotka ovat käsitteellisiä yksinkertaistuksia.
Edellä esitettyyn liittyy toinen, karumpi hypoteesi: on mahdollista, että hyvinkin merkittävä osa psykoositapauksista tuotetaan nimenomaan lääkkeiden käytön, niiden jatkuvan vaihtelemisen ja käytön yllättävän lopettamisen kautta. Satu Vesantolan Helsingin Sanomissa 28.5.2022 esittämä väsyneen omaisen huolestunut näkökulma perustuu siihen myös huumeaddiktioista tuttuun oletukseen, että hyvä hoito olisi jo olemassa, vaikka potilaat eivät yleensä haluaisi käyttää lääkkeitä ja niiden vaikutus koetaan erittäin epämiellyttäväksi, joskus sairautta pahemmaksi (esimerkiksi Gøtzsche, 2016). Tuskallisinta on myöntää, ettei hoitava ala tunne kunnolla koko sairautta tai edes hoidettavaa yksilöä, tai ainakaan se ei kykene erottelemaan potilaiden yksilöllisiä eroja ja taudin erilaisia kehityshistorioita riittävän tehokkaasti (varsinkin jos oletamme, ettei oireiden akuutti intensiteetti ole hyvä erottelun periaate).
Edellä kuvattu ongelma pätee jossain määrin huumevieroitushoitoonkin, sillä dopamiinin toimintaan kytkeytyvä psykoosin pelko ja toisaalta pelko siitä, että huumeiden käyttö voisi normalisoitua, jos riippuvutta kyettäisiin hoitamaan tehokkaasti, luultavasti rajoittavat aiheeseen liittyviä tutkimuksia. D2-dopamiinireseptorien määrä vähenee ja aivojen dopamiinitoiminta kärsii riippuvuuksien pitkittyessä tavalla, jossa vain itse addiktioprosessi ja siihen liittyvät tarpeet, mielikuvat ja tavoitteet tuottavat voimakkaita dopamiinipohjaisia reaktioita, ei niinkään huumeiden käyttö itsessään, joten asiaan liittyvää laajamittaisempaa tutkimusta blokkaavat nähdäkseni vain edellä mainitut pelot (Volkow, Nora D.; Wang, 2011, tulkinta omani). Syvemmälle metafysiikkaan sukeltava ajattelija voisi pohtia sitäkin, onko maallistumisprosessilla, psykoosin yliluonnollisiksi mielletyillä aspekteilla ja maallisen kulttuurin dopamiinikriittisyydellä jokin yhteys, joka olisi tärkeää purkaa.
Deterministisen sairaustulkinnan paluu
Onko psykoosin ja skitsofrenian tautinimikkeille ylipäätään uskottavia perusteita? Selvää on ainakin se, että samojenkin diagnoosien alle voi piiloutua ja luultavasti piiloutuukin toisistaan merkittävästi poikkeavia yksilöitä. Vaikka kaksostutkimukset viittaavat kiistatta skitsofrenian ja tiettyjen aivorakenteiden osittaiseen periytyvyyteen ja tässä mielessä neurologisesti tunnistettavaan taudinkuvaan, tulkintaan pätee edelleen muna vai kana -asetelma varsinkin sosiaalisten yhteisöjen vaikutuksen osalta, eikä sitä käytännössä kyetä ylittämään tutkimusasetelmissa (van Haren, Rijsdijk et al. 2012 ja Lin, Li et al. 2022, tulkinta omani). Suora hyppäys geenideterminismiin on hätäinen, vaikka samanaikaisesti autismikirjon henkilöiden erityistarpeita lähestytään myös yhteiskunnan, ei yksinomaan geenien kautta. Pahimmillaan koko tutkimuskohteen historia leimautuu skitsofrenian yksinkertaistetulla konseptilla.
Ovatko lapsen vaikeudet sosiaalisissa suhteissa osamerkkejä skitsofreniasta vai potentiaalinen riskitekijä myöhemmille vaikeuksille, jotka voivat muiden vaikutusten ohessa lopulta johtaa skitsofreniaksi nimitettyyn tilaan? Viittaavatko vaikeudet älyllisissä suoritteissa tautiin vai potentiaalisiin kuormitustekijöihin kouluympäristössä? Vastaavaa erottelua ei kyetä tekemään ainakaan uskottavasti. Silti tämänkaltaisten irtopalasten avulla yritetään rakentaa kattavaa taudinkuvaa, kun loogisempaa olisi todeta skitsofrenia joksikin muuksi kuin perinteisesti ymmärretyksi sairaudeksi (van Haren, Rijsdijk et al. 2012, tulkinta omani, tosin ko. tutkijat myöntävät, että geenien ja ympäristön yhteisvaikutusta on hyvin vaikea huomioida).
Sikäli kuin kokonaishypoteesini osuu oikeaan, aivojen (mahdollisesti jo lähtökohtaisesti keskiverrosta eroava) toiminta voi suoraviivaistua esimerkiksi uhkien ennakoinnin keskeisyyden tai muun stressiherkkyyden vuoksi. Samalla osa aivojen tavasta käsitellä ympäristöstä saatavaa tietoa voi muuttua. Tämä ei poista yhteiskunnan vaikutusta tai perustele geenikeskeisiä hoitoja edes silloin, kun prosessin alku paikannetaan varhaislapsuuteen tai syntymää edeltäviin vaiheisiin.
Edellä mainitusta huolimatta on olemassa kohtalainen määrä epäsuoria todisteita siitä, että jotkut skitsofreniaan kytkeytyvät piirteet kehittyvät tai voivat kehittyä jo kohdussa (Narla, Lee et al. 2017). Tämän pohjalta osa kansantajuisesta tiedeuutisoinnista on intoutunut tutkimuksista skitsofreniapotilaiden kantasoluista kasvatetuilla miniaivoilla, jotka näyttävät tukevan kyseistä tulkintakulmaa, ja vaikka tutkimushaara on varmasti monin tavoin olennainen, edustaa tutkimusten tulkinta ja niistä suoritettu populaariuutisointi valtavaa uskonloukkaa koko muun tutkimusaineiston yli (Goldbaum, 2017, tulkinta omani). Esimerkiksi vuoden 2017 miniaivotutkimuksessa käytetty skitsofreniapotilaiden otanta on valtavan pieni (kantasoluja kerättiin neljältä kontrolliryhmän edustajalta ja kolmelta skitsofreniapotilaalta) (Stachowiak, Benson et al. 2017). Jo se tekee johtopäätöksiin hyppäämisestä ainakin kyseisen tutkimuksen pohjalta uskaliasta.
Vaikka miniaivojen pääasialliset muutokset paikantuvat aivokuorelle, mikä sopii skitsofrenian taudinkuvaan, ei oma ymmärryskykyni riitä sanomaan, viittaako aivokuoren poikkeavuus vain tietynlaiseen hahmotustapaan, joka saattaa esimerkiksi vaikeuttaa kulttuuriin sopeutumista, mutta ei tee aivotoiminnasta vääränlaista tai tuota sairaudentilaa (Stachowiak, Benson et al. 2017 ja Goldbaum, 2017, tulkinta omani). Mikään kyseisen tutkimuksen ilmituoma seikka ei automaattisesti tue sairausolettamaa, eikä tutkimuksessa koemielessä suoritettu fgfr1-geenivaikutuksen poiskytkentä luultavastikaan vastaa fgfr1-geenin toimintaa skitsofreniassa, kuten tutkijat itsekin tuovat esiin, sillä kyseisen geenin oletetaan olevan taudissa enemmän yliaktiivinen kuin epäaktiivinen (Stachowiak, Benson et al. 2017).
Kaiken kaikkiaankin skitsofreeniseksi tulkittuun kehitykseen assosioidaan geneettistä aktivoitumista ja epäaktivoitumista tavalla, jota on hyvin vaikea arvottaa, ellei arvottamisen taustalla ole valmista tautioletusta (Narla, Lee et al. 2017, tulkinta omani) Ei kai ole täysin mahdotonta sekään, että taudinkuva voisi vaikuttaa (keinotekoisesti ei-pluripotentista solusta eli ei-kantasolusta tuotettuihin) kantasoluihin ja ohjata miniaivojen muotoutumista tai että keinotekoiset kehitysolosuhteet voisivat ylikorostaa niin kutsutun sairauden piirteitä edellä kuvatuissa tutkimuksissa, vaikka en pidäkään näitä näkemyksiä ensisijaisen olennaisina.
Tärkeintä kuitenkin on, että vastaavien tutkimusten kuvaamat ilmiöt voivat olla toissijaisia kehitysprosesseja, eivätkä kuvia yhtenäisestä ilmiöstä nimeltä skitsofrenia. Vuoden 2017 tutkimus selittää skitsofrenian oireiden myöhäistä ilmaantuvuutta prefrontaalisen aivokuoren myöhäisellä kypsymisellä, joka tuo pääasialliset ongelmat esiin vasta tietyssä kehitysvaiheessa, mutta aivan yhtä loogista on todeta aivotoiminnan erojen johtavan erilaiseen hahmotustapaan, mahdolliseen syrjintään, stressiin ja dopamiinipohjaiseen uhkareaktioon (Stachowiak, Benson et al. 2017, tulkinta omani). Kokonaisaineisto nähdäkseni puoltaa syrjinnän ynnä muiden stressivaikutusta tuottavien seikkojen keskeisyyttä monissa tautitapauksissa.
Aivotutkimusten perusteella on mahdollista sekin, että tulkintani ”psyyken suodattimen heikkoudesta” pätee, jolloin primitiivisemmät aivojen osat herkistyvät muun kehityksen jatkoseurauksena. Tämäkään ei tarkoita, että toinen aivorakenne näyttäisi todellisuuden väärällä ja toinen oikealla tavalla. Havoinnointi voi olla erilaista ja korostaa eri asioita. Aivokuoren vahvuus voinee myös piilottaa ongelmallisia asioita ja luoda valkoisen valheen todellisuuden.
Sikäli kuin uhat korostuvat skitsofreenisella aivorakenteella, mikä tietysti on täysin spekulatiivista, voi varsinainen psykoosi tai skitsofrenia yhä olla erillinen prosessi, jonka (silti edelleen mahdollista) käynnistymistä suojaa valtavirtaväestön kohdalla juuri aivokuoren toimintavahvuus. Psykoottisen tai skitsofreenisen henkilön kokonaisominaisuudet saattavat siitä huolimatta toimia paremmin ”väärällä” aivorakenteella. Tällöin kyseessä olisi autismin tai erityisherkkyyden kaltainen poikkeavuus, oikeissa olosuhteissa mahdollisesti selkeä kyky tai etu, ja mielestäni tutkimusten kokonaiskenttä viittaa tähän. Tiedostamisen tapa, ei välttämättä sen laatu, voi muuttua.
Vastaavat aivojen varhaiskehitystä simuloivat tutkimukset antavat mahdollisuuden jopa äärimmäiseen rajuun spekulaatioon: niin kutsuttu skitsofreeninen kehityslinja voisi teoriassa olla joltain osin alkuperäisempi, siis ”oikeampi” kuin terveeksi oletettu kehityslinja, sillä tietty geneettisen järjestäytymisen ”symmetrisyys” tutkittujen potilaiden kohdalla saattaisi vapaasti tulkittuna viitata alkuperään (Narla, Lee et al. 2017, viittaan aktiivisten ja epäaktiivisten geenien erilaiseen järjestäytymiseen ja erotteluun), joka myöhemmin on rikkoutunut ja synnyttänyt aivokuoren dominoivan aseman. En kuitenkaan osaa sanoa, miten hyvin näkemys sopii vallitsevaan käsitykseen ihmislajin yleisestä evoluutiosta.
Siksikin on hieman surullista, että edellä mainittu tutkimus (Narla, Lee et al. 2017) päätyy kaikesta huolimatta suosittamaan fgfr1-geenin aktiviteetin vähentämistä mahdollisena hoitokeinona sekä skitsofreniaan että autismiin, mikä saattaa olla kontekstissaan loogista, mutta edustaa silti käsittämätöntä ääritulkintaa. On täysin mahdollista, ettei fgfr1-geenin toiminnan muuntaminen tuota suoraa terveyttä tai edes ”terveyttä” kyseisissä tapauksissa, vaan taas uuden arvaamattoman muutosketjun tai pelkkää jäljelle jääneiden stressigeenien aktiviteettia ilman palauttavaa reaktiota (Narla, Lee et al. 2017, tulkinta omani).
Vuoden 2022 tutkimus viittaa odotettua selvästi mutkikkaampiin solutason muutoksiin ja mahdollisesti runsaampiin solukuolemiin skitsofreniariskin omaavan yksilön varhaiskehityksessä (Notaras, Lodhi 2022), vaikka samanaikaisesti skitsofreniaan assosioidaan suurempaa geneettistä aktiviteettia tavalla, jossa neuronien kehitys vaikuttaa kontrolliryhmää heikommalta, mutta tiettyjen aivoihin liittyvien solutyyppien määrä on kontrolliryhmää runsaampaa (Narla, Lee et al. 2017 ja Notaras, Lodhi 2022). Tiivistetttynä tulokset ovat vaikeatulkintaisia, runsaammat solukuolemat voivat olla pelkkä monimutkaisen prosessin sivuseuraus, ja fgfr1-geenin toiminta tuskin ohjaa tätä kaikkea. Johtopäätöksissään vuoden 2022 tutkimus päätyy tukemaan useiden, osin tuntemattomien vaikuttajien tulkintamallia (Notaras, Lodhi 2022).
Voimme siis päästä seuraavaan kokonaisnäkemykseen: aivot saattavat kehittyä hieman eri tavoin ja hieman eri solut ovat hallitsevassa asemassa niin kutsutussa skitsofreenisessä kehityksessä, mutta olennaisempaa on kysyä, miksi aivokuoren tulisi dominoida kehitystä. Assosioimmeko vaivihkaa aivokuoren kontrolliominaisuuksiin, kultturiseen moraaliin ja niin edelleen ja sivuutammeko tästä tulkinnasta esimerkiksi vaistoempatian? Samalla voisi kysyä, assosioituuko sana ”aivot” nimenomaan aivokuoren toimintaan, kun muut aivojen osat edustavat jotakin alempitasoista vähintään vaistomaisesti tulkittuna.
Eikö aivokuoren vähäisempi aktiivisuus voisi assosioitua myös hyötyihin? Onko skitsofrenian pelko vaistomaisuutta kohtaan osoitettua pelkoa, siis psykologista projektiota ja väärinkäsitystä, joka korostuu varsinkin karuimmissa hoitotapauksissa, joissa potilas käytännössä rinnastetaan eläimeen? Mikään varhaiskehitystä simuloivien tutkimusten tulos ei ainakaan suoraan poista tätä peruspsykologista ongelmaa mielenterveystyöstä, vaan pikemminkin tekee sen näkyväksi: hoitavat tahot saattavat hyvinkin rangaista vaistoeläintä itsessään, vaikka toimintaa perusteltaisiin kulttuurin käytännöillä, siis ikään kuin aivokuoren tasolla ja sinne paikantuvilla dopamiiniyhteyksillä (kulttuuriset palkkiot ja niihin kuuluva huonojen strategioiden arviointi ja itsekriittisyys). Osa tutkimuksista assosioikin aivokuoren heikohkoon dopamiinitoimintaan motivaatiotoiminnan suhteellisen lyhytnäköisyyden, vaikka motivaatiotekijät ja palkkiot arvioitaisiinkin sinänsä oikein (McCutcheon, Krystal et al. 2020).
Jos asia todella on näin, eikö olisi parempi siirtyä tästä epäsuorasti rankaisemisesta dialogiin tai ainakin paljastaa tieteellisen terminologian alle mahdollisesti hautautuva ongelmallisempi toimintamotiivi? Sikäli kuin mielenterveystyössä on yhä läsnä eräänlaista huomaamatonta rodunjalostuksellista tendenssiä edes vähäisessä määrin, olisi siitä mielestäni tärkeää puhua täysin avoimesti.
Skitsofrenia ei siis todennäköisesti ole kohdussa alkunsa saava selkeärajainen aivosairaus, vaan useiden monimutkaisten vaikuttajien kokonaisprosessi. Toinen, kohtutulkinnalle myönteisempi vaihtoehto on, että riskipotilaalle paremmin sopiva kulttuuriympäristö muovaa positiivisesti aivojen luontaista, biologisesti ennalta määrittynyttä sairauskehitystä. Silloinkin hoidon olisi reagoitava tähän prosessiin, ei valmiiseen sairausmuottiin tai -identiteettiin. Toisin sanoen huomio kohdistuu väistämättä kulttuuriin, koska kulttuuri joko estää biologista (kohtu- tai geenimäärittynyttä) sairautta kehittymästä tai altistaa potilaan (sosiaaliselle) stressisairaudelle. Voi tietysti olla yksittäistapauksia, joissa tauti kehittyy hyvin deterministisesti, mutta sen ei pitäisi määrittää yleistä hoitometodia, eikä mikään viittaa tällaisen tautimuodon dominoivuuteen.
Sama tiivistettynä: vaikka skitsofrenia voitaisiinkin määrittää aivorakenteen tai geenin fgfr1 virhetoiminnan kautta, jolloin osa skitsofreenikoiksi nyt määritellyistä ei välttämättä ole skitsofreenikoita tarkkarajaisessa mielessä, on melko todennäköistä että myös niin kutsuttuja kohtu- tai geeniskitsofreenikoita, sikäli kuin termiä voi uskottavasti käyttää, ymmärretään tällä hetkellä väärin. Asia tulisi huomioida hoitokäytännöissä.
Löytyykö nykyhoidolle vaihtoehtoa?
Edellä kuvatusta johtuen oma tulkintani pätevästä hoidosta perustuu pikemminkin vääräoppiseen pyrkimykseen normalisoida dopamiinin toimintaa ja paikata samalla muita kehon ja aivojen heikkouksia, jotka oletettavasti ruokkivat dopamiinin hätätilareaktioita. Tähän voi olla olemassa monia, varovaisuuden periaatetta noudattavia kombinaatiohoitoja, jotka silti välttävät liiallisen jojoefektin: rauhoittavat lääkkeet, joihin tosin suhtaudutaan psykoosihoidossa ristiriitaisesti (esimerkiksi Dold & Leucht 2012), lisäravinteet, hetkellinen tai pidempikestoisempi vähähiilihydraattinen dieetti, joka voinee rauhoittaa yliaktiviteettia, vaikka kyse on tässä kohdin lähinnä spekulaatiosta (esimerkiksi Bostock, Kirkby et al. 2017, jonka jälkeen on ehtinyt ilmestyä selvästi myönteisempiä katsauksia aiheesta), rentoutus- ja mielikuvaharjoitukset, tupakoinnin ja muiden addiktioiden katkaiseminen ja niin edelleen (esimerkiksi omega-3 rasvahappojen mahdollisesta psykoosia estävästä vaikutuksesta Amminger, Schäfer et al. 2010, joskin pelkkä omega-3 efekti tuskin on itsessään ratkaiseva tai riittävä).
Lisäravinteiden suhteen liikkuu käsityksiä laidasta laitaan, mutta varsinkin alempien tuloluokkien edustajien ruokavalio ei välttämättä ole kovin monipuolinen. Puutostilat voivat syntyä hyvinkin yksilöllisten syiden kautta, kattavat tutkimukset aiheeseen liittyen ovat kalliita ja on yhteiskunnallisesti helpompaa sivuuttaa koko keskustelu (muutoin lisätutkimuksia jouduttaisiin tekemään jokaiselle, alkaen hormoneista ja edeten hivenainepuutoksiin ja myrkkyainejäämiin, joista kaikki ovat mahdollisia ongelmia vastaaviin asioihin liimautuneesta huuhaa-aspektista ja huuhaa-pelosta huolimatta). Psykoottinen tila voi aivan hyvin olla reagointia useisiin eri suuntiin (fysiologiisiin ongelmiin, psykologiseen kuormaan ja niin edelleen). Koettu uhka voi ilmentää näitä kaikkia; aivojen alkukantaisemmissa osissa useat eri riskit voivat sulautua.
Edellä kuvatun kokonaishoidon tarkoitus olisi siis aktivoida ja rauhoittaa sopivassa suhteessa. Myös aivojen symbolisen toiminnan ja psykoottisten kokemusten mahdollisen merkityksen ymmärtäminen saattaa auttaa psykoottisten tilojen hallintaa ja vahvistaa niin kutsuttua egotietoisuutta, sikäli kuin kokemuksista on löydettävissä loogisuutta ja sikäli kuin prosessia voi nimittää hoitavaksi. Keskeisin yksittäiselementti vaihtoehtoisessa hoidossa olisi siis varovainen siirtyminen pois dopamiinihypoteesista kohti mahdollisia muita puutteita tai häiriöitä (hormonit ja välittäjäaineet, kortisoli, ravinnepuutokset tai imeytymishäiriöt, tulehdustilat tai muut ”hälytystilat”), jotka voivat limittyä sosiaalisten tekijöiden ja stressin kanssa.
Edellä kuvailtuun hoitoon voi tietenkin liittyä riskejä, mutta huomattavasti vaarallisemmiksi metodeiksi laskisin huonosti perustellun ja pitkäjaksoisen antipsykoottien käytön, rankan osastohoidon tai tulevaisuuden geenisaksi-innovaatiot, jotka voivat kytkeä pois hyödyllisiä geenejä, jotka leimautuvat yksiulotteisen tautietiologian takia. Yksittäiset geenivaikuttajat tai kokonaisgeenivaikutus voivat kuitenkin tehdä tautitapauksista niin radikaalisti yksilöllisiä, ettei edes geenisaksia tai muita geenihoitoja voi täysin demonisoida.
Esimerkiksi geenin dtnbp1 mutaatiot voivat olla yksi tällainen haittavaikuttaja (Papaleo & Weinberger, 2011 ja Burdick, Lencz et al. 2006), mutta on silti mahdoton sanoa, asettuvatko myös nuo vaikutukset osaksi ihmispsyyken lukemattomia luonnollisia variaatioita, joiden seuraukset voivat olla sekä hyviä että huonoja. Joitakin harvinaisia ja haitallisia geenivariantteja tavataan tavanomaista enemmän erittäin vaikeaa skitsofreniaa sairastavien ryhmissä, mutta edelleen on vaikea sanoa, pahentavatko kyseiset variantit tautia pelkästään epäsuoralla tavalla, siis luomalla lisähäiriöitä, jotka sitten voivat ruokkia itse tautia (Zoghbi, Dhindsa et al. 2021, tulkinta omani). Skitsofreniaan liittyviä geeni- ja kaksostutkimuksia on myös kritisoitu geenihypoteesin pakotetusta tulkinnasta silloinkin, kun saatu data on monimutkaisempaa, epigeneettisten muutosten olettamisesta osaksi sairausriskiä, vaikka muutos on voinut ilmetä vasta sairaustumisen jälkeen ja esimerkiksi epätasapainoisen perheyhteisön vaikutuksen sivuuttamisesta (Saunders, 2020).
Mikä on mielenterveystyön tulevaisuus?
Hoitovaihtoehtoja ehdottaessani en edes yritä väittää, että tulkintani olisi koko totuus psyykkisistä häiriöistä. Kyseessä on pikemminkin poleeminen keskustelunavaus alalla, joka on jo pitkään suosinut laiskoja metodeja ja osoittanut erityistä kyvyttömyyttä vastaanottaa kritiikkiä. Näkökulmani on hyvin fyysinen, ja voi olla että joillekin potilaille henkinen tai mentaalinen lähestymiskulma olisi selvästi toimivampi. Teoriaani voisi lisätäydentää esimerkiksi sairaalan kliinisen imagon ja potilaan tarkkailtavaksi objektiksi redusoivan toiminnan vaikutuksella (joka näyttäytyy erityisen törkeänä, jos skitsofrenia rinnastetaan autismiin tai muuhun luontaiseen poikkeavuuteen) tai vaikkapa epigeneettisest periytyvillä peloilla, ristiriitaisilla epigeneettisillä vaikutuksilla ja muilla vielä villimmillä lisähypoteeseilla, joiden mahdollisuuteen kapea tulkintakulmani ei voi tarttua.
Päivänselvää pitäisi olla ainakin se, ettei psykoosi- tai edes SSRI-lääkitystä tulisi tarjota fyysisesti kehittyville lapsille ja nuorille kuin korkeintaan äärimmäisissä poikkeustapauksissa, varsinkin kun lapsi tai nuori ei useinkaan ymmärrä lääkityksen seurauksia (sama pätee kyllä vanhuksiinkin, joiden keho ei välttämättä kykene paikkaamaan lääkkeiden haittavaikutuksia). Toiminta sotkee murrosiän kehitystä, johon luonnostaan kuuluvat mielisairauksia muistuttavat ja rajut tunne-elämän ailahtelut, luo todennäköisesti pohjan uusille sairauksille ja asettuu toimintana liian lähelle lasten pahoinpitelyä (Gøtzsche, 2016, vapaasti tulkittuna).
Ennen kuin sanomani muuttuu liian poleemiseksi, on annettava ääni myös kriitikoille. Hannu Lauerma kritisoi psykoosin vaihtoehtohoitoja muun muassa kirjassaan Hyvän kääntöpuoli ja kertoo kohdanneensa ainakin kolme omaisen väkivaltaista kuolemantapausta, jotka ovat liittyneet yrteillä tai homeopatialla hoidettuun psykoosiin (emme tiedä, käyttivätkö potilaat ensin tavanomaista lääkitystä, joka sitten nopeasti lopetettiin). Mutta samalla Lauerma sivuuttaa täysin ne eri luonnontuotteiden alustavat tutkimukset, jotka osoittavat todennäköisiä terveysvaikutuksia, tosin mahdollisesti vaikutusmekanismeiltaan monimutkaisia ja ehkä siksi vaikeasti kohdennettavia sellaisia (tästä esimerkkinä sinänsä hyvin potentiaalinen ja turvalliselta vaikuttava Ashwagandha, Bonilla, Moreno et al. 2021). Yhtä asenteellisesti Lauerma sivuuttaa sen, että psykologisesti taitava henkilö kykenee kyllä rauhoittamaan sekavankin potilaan, jos ei suhtaudu häneen välittömän negatiivisesti.
Tietenkin vaihtoehtolääkinnän tai lääkkeettömyyden seuraukset voivat olla mitä tahansa, jos potilaan stressitila ja sekavuus edelleen jatkuvat tai jos muutokset ovat liian nopeita, olkoonkin että ainakin skitsofreenikoista erittäin harva on aidosti vaarallinen, kuten Lauerma itsekin on todennut (Ängeslevä, 2012). Edeltävä argumentti on kuitenkin liian helppo tapa asemoida itsensä ja oma, samanlaisella epävarmuuden logiikalla toimiva mielenterveysala kritiikin ulkopuolelle.
Provosoin nyt hieman: Lauerman kuvailemat omaiset kuolivat, koska Lauerma ei suostunut valvomaan vaihtoehtoisesti hoidettuja potilaita, eikä antanut mitään järjellistä hoitovaihtoehtoa, vaan olisi pakottanut heidät ”lääkeväkivaltaan”. Omaiset eivät kuolleet siksi, että joku toinen vaihtoehtolääkitsi potilaita huonosti (kärjistys on tässä tahallinen, eikä tietenkään vastaa tapahtumien konkreettista kulkua). Jos Lauerma olisi aidosti huolissaan leskistä ja orvoista, joita vainoharhat (ja myös psyykenlääkitys) pahimmillaan voivat tuottaa, hän jättäisi halvan sentimentalisoinnin ja sensationalismin ja alkaisi pohtia hoitoja, joita potilaiden ei tarvitsisi perustellusti vastustaa.
Esitän tämän pohjalta näkemyksen, joka saattaa ärsyttää useita: vastuu on aina ensisijaisesti valtavirtajärjestelmällä ja vastuu on nyt, ei tulevassa, eikä vasta sitten kun tieto joskus karttuu. Silloin edessä ovat uudet sokeat pisteet. Luonnollisesti potilas astuu järjestelmän ulkopuolelle, jos se ei aidosti toimi tai toimii ehkä satojen vuosien päästä, ja eräässä mielessä tämän voi ajatella olevan potilaan velvollisuutena. Vaihtoehdon kritisoiminen taas vastaa ääriköyhien ja yhteiskunnan muiden huono-osaisten muodostaman vaihtoehtoyhteisön kritisoimista siitä, että se tapattaa osallistujansa potentiaalisesti nälkään. Ehkä joskus niinkin, mutta kritiikkiin jää melko omituinen taustasävy.
Vaikka asetelma ei ole täysin mustavalkoinen, enkä kannata neurologisia tai geneettisiä sairaustulkintoja vastaan joskus suunnattuja hyökkäyksiä, on tekstini poleemisuus riittävän perusteltua. Voi siis hyvinkin olla, että ainoa aidosti uskottava vaihtoehtoratkaisu olisi radikaalisti yksilölähtöinen hoito, jota tuskin kyetään organisoimaan vallitsevan elämäntavan piirissä. Potilaalle ei anneta riittävästi aikaa parantumiseen, eikä hänelle kyetä tarjoamaan rauhoittumisen mahdollistavaa ympäristöä ja muita eheytymistä tukevia puitteita tai perustarpeita (tila jossa potilasta ei tuomita, laadukas ravinto, joka tietysti voi olla hyvinkin subjektiivinen konsepti, ja niin edelleen) tai niihin liittyviä tehokkaita neuvoja. Potilaan subjektiiviset toiveet saatetaan sivuuttaa täysin epäolennaisina tai osana sairaudenkuvaa. Samalla sairautta tahattomasti jatkotuotetaan. Kysymys mielenterveysongelmista uhkaa siis miltei väistämättä politisoitua.
Lähdeluettelo
Abi-Dargham, Anissa (2017). A Dual Hit Model for Dopamine in Schizophrenia. Biological Psychiatry. 81 (1), 2-4.
Andreasen, Nancy C.; Liu, Dawei; Ziebell, Steven; Vora, Anvi & Ho, Beng-Choon (2013). Relapse Duration, Treatment Intensity, and Brain Tissue Loss in Schizophrenia: A Prospective Longitudinal MRI Study. American Journal of Psychiatry. 170 (6), 609-15.
Bonilla, Diego A.; Moreno, Yurany; Gho, Camila; Petro, Jorge L.; Odriozola-Martínez, Adrián & Kreider, Richard B. (2021). Effects of Ashwagandha (Withania somnifera) on Physical Performance: Systematic Review and Bayesian Meta-Analysis. Journal of Functional Morphology and Kinesiology. 6(1). Julkaistu verkkosivulla National Library of Medicine. Julkaisuaika 11.2.2021. Haettu 23.11.2022. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8006238/
Bostock, Emmanuelle C. S.; Kirkby, Kenneth C. & Taylor, Bruce V. M. (2017). The Current Status of the Ketogenic Diet in Psychiatry. Frontiers in Psychiatry. 43 (8). Julkaistu verkkosivulla National Library of Medicine. Julkaisuaika 20.3.2017. Haettu 23.11.2022.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5357645/
Burdick, Katherine E.; Lencz, Todd; Funke, Birgit; Finn, Christine T.; Szeszko, Philip R.; Kane, John M.; Kucherlapati, Raju; Malhotra, Anil K. (2006). Genetic variation in DTNBP1 influences general cognitive ability. Human Molecular Genetics. 15 (10), 1563-1568.
Calton, Tim; Ferriter, Michael; Huband, Nick & Spandler, Helen (2008). A Systematic Review of the Soteria Paradigm for the Treatment of People Diagnosed With Schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 34 (1), 181–192.
Cannon, Tyrone D. (2016). Brain Biomarkers of Vulnerability and Progression to Psychosis. Schizophrenia Bulletin. 42 (1), 127–132.
Cantor-Graae, Elizabeth & Selten, Jean-Paul (2005). Schizophrenia and Migration: A Meta-Analysis and Review. The American Journal of Psychiatry. 162 (1), 12-24.
Caselius, Annu (2022). Ennen psykoosia kirjailija Juha Hurme piti itseään immuunina mielenterveysongelmille: “Olen täysin tietoinen, että voin sairastua uudestaan, enkä pelkää sitä”. Yleisradion verkkosivut. Julkaisuaika 30.9.2022. Haettu 15.10.2022. https://yle.fi/uutiset/74-20000551
Clos, Mareike; Bunzeck, Nico & Sommer, Tobias (2019). Dopamine is a double-edged sword: dopaminergic modulation enhances memory retrieval performance but impairs metacognition. Neuropsychopharmacology 44, 555–563.
Deleuze, Gilles & Guattari, Félix: Anti-Oidipus : kapitalismi ja skitsofrenia. Tutkijaliitto. 2010. Alkuteos: L’Anti-Œdipe (1972). Kääntäjä: Tapani Kilpeläinen.
Dold, Markus & Leucht, Stefan (2012). Is there enough evidence for add-on treatment with benzodiazepines in schizophrenia? A meta-analysis of randomised controlled trials. European Neuropsychopharmacology. 22(1), 78-79.
Foucault, Michel: Madness And Civilization: A History of Insanity in the Age of Reason. Vintage Books. 1988. Alkuteos: Folie et Déraison: Histoire de la folie à l’âge classique (1961). Kääntäjä: Richard Howard.
Goldbaum, Ellen (2017). Schizophrenia originates early in pregnancy, ’mini-brain’ research suggests. Science X (Medical Xpress). Julkaistu 20.11.2017. Haettu 16.10.2022.
Gustafson, Jude (2013). How schizophrenia affects the brain. Iowa Now (Iowan yliopiston nettijulkaisu). Julkaistu 10.9.2013. Haettu 15.10.2022. https://now.uiowa.edu/2013/09/how-schizophrenia-affects-brain
Gøtzsche, Peter C.: Tappava psykiatria ja lääkinnän harha. Sitruuna Kustannus Oy. 2016. Alkuteos: Deadly Psychiatry and Organised Denial. People’s Press (2015). Kääntäjä: Susanna Tuomi-Giddings.
Henriksen, Mads G.; Nordgaard Julie & Jansson, Lennart B. (2017). Genetics of Schizophrenia: Overview of Methods, Findings and Limitations. Frontiers in Human Neuroscience. 11 (322). Julkaistu 22.6.2017. Haettu 15.10.2022. www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2017.00322/full
Hjelt, Yrjö (2021). Työelämäprofessorina ja oikeuspsykiatrian ylilääkärinä aloittanut Hannu Lauerma uusien haasteiden edessä – ”Katuskitsofreenikot on saatu Suomeenkin”. Yleisradion verkkosivut. Julkaisuaika 20.11.2021. Haettu 15.10.2021. https://yle.fi/uutiset/3-12159540
Kapur, Shitij (2003). Psychosis as a State of Aberrant Salience: A Framework Linking Biology, Phenomenology, and Pharmacology in Schizophrenia. The American Journal of Psychiatry. 160 (1), 13-23.
Kopakkala, Aku (2015). Hyvä tietää skitsofreniasta 1. Aku Kopakkalan kotisivut. Julkaistu 19.5.2015. Haettu 15.10.2022. http://akukopakkala.fi/hyva-tietaa-skitsofreniasta/
Lauerma, Hannu: Hyvän kääntöpuoli. WSOY. 2014.
Lin, Bei; Li, Xian-Bin; Ruan, Sen; Wu, Yu-Xin; Zhang, Chao-Yue; Wang, Chuan-Yue & Wang, Lu-Bin (2022). Convergent and divergent gray matter volume abnormalities in unaffected first-degree relatives and ultra-high risk individuals of schizophrenia. Nature.com. Schizophrenia 8, artikkeli 55. Julkaistu 2.6.2022. Haettu 15.10.2022. www.nature.com/articles/s41537-022-00261-9
McCutcheon, Robert A.; Abi-Dargham, Anissa & Howes, Oliver D. (2019). Schizophrenia, Dopamine and the Striatum: From Biology to Symptoms. Trends in Neurosciences. 42 (3), 205-220.
McCutcheon, Robert A.; Krystal, John H. & Howes, Oliver D. (2020). Dopamine and glutamate in schizophrenia: biology, symptoms and treatment. World Psychiatry. 19 (1), 15–33.
Mizrahi, Romina; Addington, Jean; Rusjan, Pablo M.; Suridjan, Ivonne; Ng, Alvina; Boileau, Isabelle; Pruessner, Jens C.; Remington, Gary; Houle, Sylvain & Wilson, Alan A. (2012). Increased Stress-Induced Dopamine Release in Psychosis. Biological Psychiatry. 71 (6), 561-567.
Moncrieff, Joanna (2009). A critique of the dopamine hypothesis of schizophrenia and psychosis. Harvard Review Of Psychiatry. 17 (3), 214-225.
Narla, S.T.; Lee Y-W.; Benson, C.A.; Sarder, P.; Brennand, K.J.; Stachowiak E.K. & Stachowiakab, M.K. (2017). Common developmental genome deprogramming in schizophrenia — Role of Integrative Nuclear FGFR1 Signaling (INFS). Schizophrenia Research. 185 (3), 17-32.
Notaras, Michael; Lodhi,Aiman; Dündar,Friederike; Collier, Paul; Sayles,Nicole M.; Tilgner, Hagen; Greening, David & Colak, Dilek (2022). Schizophrenia is defined by cell-specific neuropathology and multiple neurodevelopmental mechanisms in patient-derived cerebral organoids. Molecular psychiatry. 27 (3),1416-1434.
Papaleo, Francesco & Weinberger, Daniel R. (2011). Dysbindin and Schizophrenia: It’s Dopamine and Glutamate All Over Again. Biological Psychiatry. 69 (1), 2– 4.
Riiali, Marianne (2022). Kouluväkivallan uhriksi joutuneelle Linda-Maria Raniselle yritettiin syöttää porkkananpaloja suoraan vessanpöntöstä. Helsingin Sanomien verkkolehti. Julkaistu 27.10.22. Haettu 28.10.2022.
Seeman, Philip (1987). Dopamine receptors and the dopamine hypothesis of schizophrenia. Synapse. 1 (2), 133-52.
Seeman, Philip (2013). Schizophrenia and dopamine receptors. European Neuropsychopharmacology. 23 (9), 999-1009.
Shrivastava, Amresh; Johnston, Megan; Terpstra, Kristen & Bureau, Yves (2014). Cannabis and psychosis: Neurobiology. Indian Journal of Psychiatry. 56 (1), 8–16.
Stachowiak, E. K.; Benson, C. A.; Narla, S. T.; Dimitri, A.; Bayona Chuye, L. E.; Dhiman,S.; Harikrishnan, K.; Elahi, S.; Freedman, D.; Brennand, K. J.; Sarder, P. & Stachowiak, M. K. (2017). Cerebral organoids reveal early cortical maldevelopment in schizophrenia—computational anatomy and genomics, role of FGFR1. Translational Psychiatry (Nature.com). Julkaistu 17.11.2017. Haettu 10.11.2022.
Suzuki, Tomotaka; Kanahara, Nobuhisa; Yamanaka, Hiroshi; Takase, Masayuki; Kimura, Hiroshi; Watanabe, Hiroyuki & Iyo, Masaomi (2015). Dopamine supersensitivity psychosis as a pivotal factor in treatment-resistant schizophrenia. Psychiatry Research 227 (2-3), 278–282.
Valerie Saunders (2020). The Naked Emperor Syndrome Revisited: An Evaluation of Schizophrenia Gene Studies Research Methods. International Journal of Psychiatric Research. 4(1), 1-7.
van Erp, Annemoon M. M. & Miczek, Klaus A. (2000). Aggressive Behavior, Increased Accumbal Dopamine, and Decreased Cortical Serotonin in Rats. Journal of Neuroscience. 20 (24), 9320-9325.
van Haren, Neeltje E.M.; Rijsdijk, Fruhling; Schnack, Hugo G.; Picchioni, Marco M.; Toulopoulou, Timothea; Weisbrod, Matthias; Sauer, Heinrich; van Erp, Theo G.; Cannon, Tyrone D.; Huttunen, Matti O.; Boomsma, Dorret I.; Hulshoff Pol, Hilleke E.; Murray, Robin M. & Kahn, Rene S. (2012) The Genetic and Environmental Determinants of the Association Between Brain Abnormalities and Schizophrenia: The Schizophrenia Twins and Relatives Consortium. Biological psychiatry. 71 (10), 915–921.
Vesantola, Satu (2022). Suljetun osaston ovivahdit. Helsingin Sanomien verkkolehti. Julkaistu 28.5.2022. Haettu 28.5.2022. https://www.hs.fi/sunnuntai/art-2000008804682.html
Voineskos, Aristotle N.; Mulsant, Benoit H.; Dickie, Erin W.; Neufeld, Nicholas H.; Rothschild, Anthony J.; Whyte, Ellen M.; Meyers, Barnett S.; Alexopoulos, George S.; Hoptman, Matthew J.; Lerch, Jason P.; Flint, Alastair J. (2020). Effects of Antipsychotic Medication on Brain Structure in Patients With Major Depressive Disorder and Psychotic Features: Neuroimaging Findings in the Context of a Randomized Placebo-Controlled Clinical Trial. JAMA Psychiatry. 77 (7), 674-683.
Volkow, Nora D.; Wang, Gene-Jack; Fowler, Joanna S.; Tomasi, Dardo & Telang, Frank (2011). Addiction: Beyond dopamine reward circuitry. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 108 (37), 15037-15042.
Vöhringer, Paul A.; Barroilhet, Sergio A.; Amerio, Andrea; Laura Reale, Maria; Alvear, Katherine; Vergne, Derick & Ghaemi, S. Nassir (2013). Cognitive impairment in bipolar disorder and schizophrenia: a systematic review. Frontiers in Psychiatry. 4 (87). Julkaistu 8.8.2013. Haettu 15.10.2022. www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2013.00087/full
Wadenberg, Marie-Louise G; Soliman, Alexandra; VanderSpek, Susan C & Kapur, Shitij (2001). Dopamine D2 Receptor Occupancy Is a Common Mechanism Underlying Animal Models of Antipsychotics and Their Clinical Effects. Neuropsychopharmacology 25 (5), 633–641.
Weinstein, Jodi J.; Chohan, Muhammad O.; Slifstein, Mark; Kegeles, Lawrence S.; Moore, Holly & Abi-Dargham, Anissa (2017). Pathway-Specific Dopamine Abnormalities in Schizophrenia. Biological Psychiatry 81 (1), 31–42.
Zoghbi, Anthony W.; Dhindsab, Ryan S.; Goldbergc, Terry E.; Mehralizadec, Aydan; Motelowd, Joshua E.; Wangd, Xinchen; Alkelaid, Anna; Harmsd, Matthew B.; Liebermanc, Jeffrey A.; Mark Sander & Goldsteind, David B. (2021). High-impact rare genetic variants in severe schizophrenia. Proceedings of the National Academy of Sciences. 118 (51). Julkaistu 13.12.2021. Haettu 15.10.2022. www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2112560118
Ängeslevä, Päivi (2012). Henkilökuvassa ihmismielen asiantuntija Hannu Lauerma: ”Pahuus kiehtoo, se on stimuloivaa”. Suomen Kuvalehden verkkosivut. Julkaistu 27.2.2012. Haettu 15.10.2022. https://suomenkuvalehti.fi/kotimaa/henkilokuvassa-ihmismielen-asiantuntija-hannu-lauerma-pahuus-kiehtoo-se-on-stimuloivaa/
